Herpes zoster ophthalmicus (HZO) er en reaktivering af varicella-zoster-virus (VZV) i den øverste gren af trigeminusnerven. Tilstanden kan medføre alvorlige øjenkomplikationer og kræver hurtig antiviral behandling for at beskytte synet.
Hvad er herpes zoster ophthalmicus?
HZO opstår, når VZV — det virus, der forårsager skoldkopper i barndommen — reaktiveres mange år eller årtier efter den primære infektion. Virus ligger latent i trigeminusganglierne og reaktiveres typisk ved svækket immunforsvar, stigende alder eller alvorlig stress. Den ophthalmiske gren af trigeminusnerven forsyner panden, øjenlåget og øjets forreste strukturer, herunder hornhinden. Når denne gren rammes, kan øjet blive direkte involveret. Cirka 10–25 % af alle herpes zoster-tilfælde rammer n. ophthalmicus.
Sygdomsudvikling
Forløbet inddeles i tre faser. I den prodromale fase oplever patienten brændende smerte, kløe og overfølsomhed i panden og rundt om øjet — ofte dage inden udslættet viser sig. I den aktive fase opstår vesikler og pustler i et ensidigt dermatomalt mønster langs panden og øjenlåget, og øjets strukturer kan rammes med keratitis, anterior uveitis eller skleritis til følge. I den postherpetiske fase kan vedvarende smerte (postherpetisk neuralgi) og tørre øjne persistere i måneder til år efter det akutte forløb.
Forekomst
HZO udgør 10–15 % af alle herpes zoster-tilfælde i Danmark. Incidensen stiger markant med alderen og er højest hos patienter over 60 år. Immunsupprimerede patienter — herunder HIV-patienter og patienter i langvarig immunsuppressiv behandling — har en betydeligt forhøjet risiko for reaktivering og for et kompliceret forløb.
Risikofaktorer
Følgende faktorer øger risikoen for reaktivering af VZV i den ophthalmiske gren:
- Alder over 60 år er den vigtigste risikofaktor; immunsenescens svækker kontrollen med latente vira.
- Immunsuppression som følge af HIV-infektion, organtransplantation eller immunsuppressiv behandling øger risikoen markant.
- Stress og alvorlig sygdom kan udløse reaktivering ved forbigående svækkelse af cellulær immunitet.
- Manglende vaccination mod herpes zoster øger risikoen, særligt hos ældre og immunsupprimerede.
Diagnostik
Diagnosen stilles klinisk ud fra det karakteristiske ensidede vesikelbælte langs panden og øjenlåget. Hutchinsons tegn — vesikler på næsetippen — skyldes involvering af n. nasociliaris og er stærkt associeret med øjenpåvirkning. Øjenlægen undersøger øjet i spaltelampe for tegn på korneal involvering, episkleritis, anterior uveitis eller skleritis. I tvivlstilfælde kan PCR-test af konjunktival- eller korneaeskrab bekræfte VZV som ætiologi.
Behandling
Hurtig opstart af antiviral behandling er afgørende — helst inden for 72 timer fra udslætsstart. Systemisk behandling med valaciclovir, aciclovir eller famciclovir reducerer komplikationsrisikoen. Ved øjenpåvirkning suppleres med lokal behandling ordineret af øjenlæge.
Prognose
De fleste patienter med HZO opnår et godt synsudfald ved tidlig og korrekt behandling. Alvorlige senkomplikationer kan dog forekomme, herunder postherpetisk neuralgi, neurotrofisk keratitis og vedvarende uveitis. Neurotrofisk keratitis — betinget af permanent nedsat korneal sensibilitet — øger risikoen for kornealerosioner og sekundær infektion svarende til det billede, der ses ved herpes keratitis. Vaccination med rekombinant subunit-vaccine (Shingrix) anbefales til ældre og immunsupprimerede for at forebygge HZO og reducere sygdomsbyrden.
