Normaltrykglaukom (NTG) er en undertype af kronisk åbenvinklet glaukom, hvor der opstår progressiv beskædigelse af synsnerven og synsfeltsudfald til trods for et statistisk normalt øjentryk (under 21 mmHg). Tilstanden er en hyppig årsag til synstab og er udfordrende at diagnosticere, fordi de konventionelle screeningskriterier for grøn stær baseret på forhøjet øjentryk ikke slår til.

 

Hvad er normaltrykglaukom?

Normaltrykglaukom defineres som et glaukom med karakteristiske øjenbundsforandringer (glaukomatisk ekskavation af papillen) og synsfeltsudfald, men med målt øjentryk konsistent under 21 mmHg ved gentagne målinger. Tilstanden må ikke forveksles med okulaer hypertension, hvor øjentrykket er forhøjet uden tegn på nethinde- eller nerveskade. Mekanismen bag normaltrykglaukom er ikke fuldt klært, men måske spiller iskemi af synsnerven, autoregulatorisk dysregulation og mekanisk stress på lamina cribrosa en rolle ud over trykkomponenten. En vis arvelig disposition kendes også.

 

Sygdomsudvikling

Som ved andre former for glaukom sker tabet af ganglionceller i nethinden og synsnervefibre gradvist og typisk uden symptomer i de tidlige stadier. Synsfeltsudfaldene starter oftest i midtperiferien og kan nærme sig fikseringspunktet over tid, hvilket kan give significant synstab. Papillen (synsnervehovedets udseende) viser de karakteristiske glaukomatiske forandringer: udvidelse af den centrale ekskavation, øget cup/disc-ratio, nethindefiberlagesudfald og papilblodninger (Drance-blodninger), der er særlig hyppige ved NTG. Sygdommen kan progrediere selv ved normalt øjentryk, og nogle patienter progredierer trods øjentrykssænkende behandling.

 

Forekomst

Normaltrykglaukom udgør op mod 30–40 % af alle tilfælde af åbenvinklet glaukom i Europa. Tilstanden er hyppigst hos ældre og er særlig prævalent i Japan, hvor op til 90 % af glaukompatienter har normalt øjentryk. I Danmark og Skandinavien anslås normaltrykglaukom at fore­komme hos ca. 1 % af den voksne befolkning over 40 år, svarende til titusindvis af danskere. Mange er uopdagede, da tilstanden sjeldent giver symptomer i tide.

 

Risikofaktorer

De vigtigste risikofaktorer for normaltrykglaukom adskiller sig delvist fra klassisk trykbetinget glaukom:

  • Alder — risikoen stiger med alderen, og tilstanden er sjælden før 50-årsalderen.
  • Familiær disposition — første grads slægtninge med glaukom har øget risiko; mutationer i OPA1 og OPTN-genet er fundet ved NTG.
  • Lav diastolisk perfusionstryk — nedsat blodgennemstrømning i synsnerven mænkes at spille en central rolle.
  • Migræne og vasospasme — er overrepræsenteret hos NTG-patienter og kan bidrage til iskemisk synsnerveskåde.
  • Systemisk hypotension — særligt nattlig blodtryksfald (overdipping) er associeret med progression.
  • Autoimmune sygdomme — visse systemiske tilstande, herunder Sjøgrens syndrom og andre bindevevssygdomme, ses hyppigere hos NTG-patienter.
  • Tynd hornhinde — dårlig hornhindetykkelse (låv central corneal thickness) kan medføre underestimering af det reelle øjentryk.

 

Diagnostik

Diagnosen normaltrykglaukom kræver systematisk udelukkelse af andre årsager til synsnerveskåde. Øjentrykket måles gentagne gange på forskellige tidspunkter af døgnet, herunder diurnalt og nattigt. Synsfeltundersøgelse kortlægger udfaldsmønstre, som ved NTG typisk er mere centralt beliggende og stærkt ekspressive end ved trykbetinget glaukom. OCT-scanning er uundværlig til måling af nethindefiberlagsøtykkelse og ganglioncellekomplekset, som afslører strukturelt tab. Hornhindetykkelsen bør måles, da en tynd hornhinde kan give falskt lavt øjentryk. Desuden bør der udredes for systemisk vaskulopati, autoregulationsforstyrrelser og neurologiske differentialdiagnoser.

 

Behandling

Trods normalt udgangsblodtryk er øjentrykssænkende behandling dokumenteret effektiv ved normaltrykglaukom (Collaborative Normal Tension Glaucoma Study). Mål er typisk en reduktion på 30 % af udgangsværdien:

  • Øjentrækssænkende øjendraaber — prostaglandinaloger, betablokkere og karboanhydrasehemmere reducerer øjentrykket og kan bremse progression.
  • Selektiv lasertrabekuloplastik (SLT) — SLT er et effektivt alternativ til dråber og kan reducere øjentrykket 20–30 %.
  • Kirurgi — ved progression trods medicinsk behandling kan trabekulektomi eller MIGS overvejes.
  • Systemisk behandling — optimering af kardiovaskulære risikofaktorer, undgåelse af nattigt øjentryksfald ved antihypertensiv medicin og evt. calcium-antagonister ved vasospasme.

 

Prognose

Normaltrykglaukom er en kronisk og progressiv tilstand, men med tidlig diagnostik og målrettet behandling kan synsfelt og synsstyrke bevares hos de fleste patienter i mange år. En del patienter progredierer dog trods optimal behandling, og tæt opfølgning med regelmæssig synsfeltundersøgelse og OCT-kontrol er afgørende. Patienter med signifikante vasospastiske symptomer og systemisk hypotension har en højere risiko for hurtig progression.