Rubeosis iridis er nydannelse af unormale blodkar på irisens overflade og i kammervinklen. Tilstanden opstår som reaktion på iskæmi i nethinden, der frigiver VEGF (vascular endothelial growth factor) og derved stimulerer karvækst. Ubehandlet kan rubeosis iridis progrediere til neovaskulært glaukom, en alvorlig og svært behandlelig komplikation.
Hvad er rubeosis iridis?
Rubeosis iridis – også kaldet iris-neovaskularisering eller NVI (neovascularisation of the iris) – beskriver de nydannede, skrøbelige kar, der vokser langs irisens overflade. Disse kar breder sig langs kammervinkelens trabekelværk og kan blokere afstrømningen af kammervand, hvilket medfører kraftig trykstigning i øjet og risiko for synstab.
Sygdomsudvikling
Forløbet er typisk progressivt, hvis den underliggende iskæmi ikke behandles. Sygdommen inddeles i stadier: tidlig NVI med fine kar ved pupilkanten, fremskredent stadie med neovaskularisering i kammervinklen (NVA, neovascularisation of the angle) og endeligt neovaskulært lukkevinklet glaukom. Tidsforløbet varierer fra uger til måneder.
Forekomst
Rubeosis iridis ses hyppigst ved:
- Proliferativ diabetisk retinopati — den hyppigste årsag; se proliferativ diabetisk retinopati.
- Centralveneokklusion — især den iskæmiske type med udbredt nethinde-iskæmi; se centralveneokklusion.
- Okulært iskæmisk syndrom — ved karotisstenose og nedsat perfusion; se okulært iskæmisk syndrom.
- Centrale og grenvægsokklusioner — ved ekstensivt nethindeinfarkt.
Risikofaktorer
De væsentligste risikofaktorer for rubeosis iridis er:
- Dårlig diabeteskontrol — langvarig hyperglækkmi accelererer nethinde-iskæmi og VEGF-produktion.
- Hypertension — bidragende faktor ved både diabetisk retinopati og venetillukning.
- Karotissygdom — stenose af halspulsåren kan reducere perfusionstryk i øjet.
- Forsinket behandling — manglende laserbehandling ved iskæmisk nethindelidelse fremskynder VEGF-frigivelse og rubeosis.
Diagnostik
Rubeosis iridis påvises ved spaltelampeundersøgelse som fine, rødlige karvindinger på irisens overflade, typisk startende ved pupilkanten. Gonoskopi er nødvendigt for at vurdere, om neovaskularisering når kammervinklen. Trykmaling og fluoresceinangiografi er vigtige supplerende undersøgelser.
Behandling
Behandlingen retter sig både mod den underliggende årsag og mod den lokale neovaskularisering:
- Anti-VEGF injektioner — anti-VEGF behandling er førstevalg og fører hurtigt til regression af nye kar.
- Panretinal laserkoagulation (PRP) — PRP-laserbehandling reducerer nethindernes VEGF-produktion på længere sigt.
- Trykregulerende behandling — ved øget øjetryk anvendes tryksænkende dråber og i svære tilfælde cyklodestruktiv laserbehandling eller drainageimplantat.
- Behandling af grundsygdom — optimering af diabeteskontrol, blodtryk og behandling af karotissygdom.
Prognose
Prognosen afhænger af, på hvilket stadie tilstanden opdages og behandles. Tidlig anti-VEGF-behandling kombineret med panretinal laser kan føre til komplet regression af neovaskularisering. I fremskredne tilfælde med neovaskulært glaukom er prognosen mere reserveret, og synstab kan være alvorligt. Regelmæssig øjenlægekontrol hos patienter med højrisikotilstande som diabetisk retinopati og venetillukning er essentiel for tidlig opsporing.
