Bruchs membran er en meget tynd (ca. 2–4 mikrometer), acellulær membran, der adskiller det retinale pigmentepitel (RPE) fra choriocapillaris — det inderste kapillærlag i choroidea. Membranen er opkaldt efter den tyske anatom Karl Wilhelm Ludwig Bruch (1819–1884), som først beskrev den. Selvom Bruchs membran er mikroskopisk tynd, varetager den en række afgørende funktioner og er involveret i patogenesen ved flere vigtige nethindelidelser.
Hvad er Bruchs membran?
Bruchs membran består af fem lag: (1) basalmembranen fra RPE, (2) den indre kollagenzone, (3) elastinlaget (den elastiske zone), (4) den ydre kollagenzone og (5) basalmembranen fra choriocapillaris-endotelet. Denne lagdelte opbygning giver membranen både strukturel styrke og egenskaber som et fint filter, der regulerer transporten af næringsstoffer, ilt og affaldsprodukter mellem RPE og choriocapillaris. Lipoproteiner, kollagen og andre molekyler aflejres naturligt i Bruchs membran med alderen, hvilket gradvist fortykker membranen og forringer dens transportfunktion.
Hvordan fungerer det?
Bruchs membran fungerer som en biomolekylær barriere og filter mellem nethinden og årevævet i choroidea. Membranen regulerer diffusionen af ilt, glukose og næringsstoffer opad til RPE og fotoreceptorerne og letter bortskaffelsen af metaboliske affaldsprodukter nedad. RPE's fagocytose af afstødte fotoreceptorsegmenter er afhængig af en intakt Bruchs membran som understøttende struktur. Når membranfunktionen svigter, akkumuleres drusen og lipidaflejringer — de tidligste tegn på aldersrelateret makuladegeneration (AMD).
Betydning for synet
En intakt Bruchs membran er grundlaget for fotoreceptorernes næringsforsyning og det metaboliske samspil i den ydre nethinde. Når membranen svigter, er vejen banet for nogle af de alvorligste nethindelidelser. Drusen — aflejringer i og omkring Bruchs membran — er det kliniske kendetegn ved tidlig AMD. Revner i membranen, set ved angioide streaks eller myopisk degeneration, tillader indvækst af nye kar (koroidal neovaskularisation, CNV) ind i nethinden med risiko for pludseligt synstab.
Hvad kan gå galt?
Skade på Bruchs membran er involveret i:
- Aldersrelateret drusen- og AMD-patogenese.
- Koroidal neovaskularisation.
- Angioide streaks ved pseudoxanthoma elasticum og seglcelleretinopati.
- Myopisk makulær degeneration ved høj nærsynethed.
- Lacquer cracks ved patologisk myopi.
Således undersøges det
Bruchs membran kan ikke direkte visualiseres ved klinisk spaltelampeundersøgelse, men fundusfoto og OCT afslører indirekte forandringer som drusen, RPE-løsning og fortykkelse af membranen. Autofluorescens afspejler RPE's metabolisme og funktionsnedsættelse. OCT-angiografi visualiserer eventuel nyvaskularisering i eller under Bruchs membran.
