Cystoid makulaødem (CMO) er en tilstand, hvor der dannes cysteformede rum med proteinrig væske i de dybere lag af makula – nethindenes område for det skarpeste syn. CMO er ikke en selvstændig sygdom, men et reaktionsmønster, som kan opstå ved en række øjensygdomme og som komplikation til øjenkirurgi.

 

Hvad er cystoid makulaødem?

Under normale forhold er nethinden afhængig af den indre og ydre blod-retina-barriere for at holde sig fri for overskydende væske. Når disse barrierer brydes – fx af betændelse, iskæmi eller kirurgisk traume – øges permeabiliteten af nethindepillerne (Müller-celler), og væske ophobes i de ydre pleksiforme og indre nuklære lag. På OCT-scanning ses typiske intraretinale cyster med et honningkagelægnende udseende centreret om fovea.

 

Sygdomsudvikling

CMO kan være akut og reversibelt eller kronisk og føre til permanent synsnedsættes. Kronisk CMO (over 3–6 måneder) medfører tab af fotoreceptorer og danner fibrose i det ydre nethindelag, hvilket begrænser prognosen for synsbedring. Irehanøring af den udløsende årsag er afgørende for forløbet.

 

Forekomst

CMO er den hyppigste årsag til synstab efter ukompliceret grå stær-operation (Irvine-Gass-syndrom) og forekommer klinisk signifikant hos ca. 1–3 % af kataraktpatienter. CMO ses også ved diabetisk makulaødem, retinal veneokklusion, uveitis, retinitis pigmentosa og efter retinal laserbehandling.

 

Risikofaktorer

Følgende faktorer øger risikoen for CMO:

  • Komplikeret kataraktkirurgi — posteriort kapselrupturen øger risikoen markant.
  • Diabetes mellitus — øget karsygdom og inflammation prædisponerer til makulaødem.
  • Uveitis — aktiv uveitis driver inflammation direkte i nethinden.
  • Veneokklusion — centralveneokklusion og grenveneokklusion er hyppige CMO-årsager.
  • Epinephrin-dråber — adrenerge topikale dråber (fx epinephrin til glaukom) kan udløse pseudofakisk CMO.
  • Retinitis pigmentosa — ca. 20–30 % af RP-patienter udvikler CMO.

 

Diagnostik

Den primære diagnostiske metode er optisk koherenstomografi (OCT), som præcist kvantificerer intraretinal væske og central nethindetykkelse (CRT). Fluoresceinangiografi viser det karakteristiske petalformet lækagefund (blomsterlignende) og kan skelne CMO fra andre årsager til makulaødem. OCT-angiografi kan herudover kortlægge perfusion uden kontrast.

 

Behandling

Behandlingen rettes mod den underliggende årsag og suppleres med:

  • NSAID-øjendråber — topikal NSAID (fx nepafenac, ketorolac) er førstevalg ved postoperativ CMO og reducerer prostaglandinmedieret permeabilitet.
  • Kortikosteroider — lokale steroiddråber eller periokulære/intravitreale steroidinjektioner ved uveitis-relateret CMO.
  • Anti-VEGF — intravitreal anti-VEGF-injektion er standard ved diabetisk CMO og veneokklusion-relateret CMO.
  • Karboanhydrasehæmmer — oral acetazolamid eller topikal dorzolamid kan reducere CMO ved retinitis pigmentosa og pseudofakisk CMO.
  • Vitrektomi — ved refraktær CMO, særlig ved vitreomakulær traction, kan vitrektomi bedre effekten.

 

Prognose

Akut postoperativ CMO (Irvine-Gass) løser sig spontant hos de fleste inden for 3–6 måneder, særlig med tidlig NSAID-behandling. Kronisk CMO er langt mere udfordrende og kan efterlade varig synsnedsættes. Synsbedringen afhænger af, hvor længe CMO har været til stede, og om fotoreceptorerne er intakte vurderet med OCT.